Sự phát triển của khối u não
Trong một nghiên cứu gần đây, các nhà khoa học từ Trung tâm Nghiên cứu Ung thư (tại Đức) đã phát hiện ra chỉ có 3 thay đổi di truyền khác nhau có thể thúc đẩy sự phát triển của u nguyên bào thần kinh đệm ác tính (tên khoa học là Glioblastoma). Và ít nhất một trong 3 thay đổi đó đã có mặt trong tất cả các khối u được kiểm tra. Tuy nhiên việc kích hoạt Telomerase (các phân tử ADN) dẫn đến sự tăng trưởng nhanh chóng của căn bệnh này. Trong đó, các khối u đã phát triển tới 7 năm trước khi nó gây ra các triệu chứng và được chẩn đoán. Vì thế trái ngược với sự phát triển ban đầu, căn bệnh này dễ bị tái phát sau trị liệu, và hầu như không có thay đổi trong các tế bào di truyền.
Glioblastoma là khối u não ác tính phổ biến nhất ở người lớn. Chúng xâm lấn vào mô não khỏe mạnh, khiến cho các bác sĩ phẫu thuật hiếm khi thành công trong việc loại bỏ khối u hoàn toàn. Bên cạnh đó, căn bệnh này thường rất dễ tái phát mặc dù đã xạ trị và hóa trị sau phẫu thuật, vì vậy nhiên rất khó để có thể điều trị dứt điểm căn bệnh này dựa vào các liệu pháp hiện tại.
Đã có giả thuyết cho rằng một số đột biến nhất định có thể cho phép các tế bào ung thư não tồn tại trong quá trình xạ trị tiêu chuẩn và sau đó phát triển thành các subclones (bản sao đoạn DNA) kháng thuốc của khối u. Câu hỏi được đặt ra là: Liệu pháp này có gây áp lực lên các tế bào khối u hay không?" Peter Lichter từ Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Đức (DKFZ) giải thích về dự án nghiên cứu hiện tại của mình. Thông thường các thử nghiệm phát triển các loại thuốc mới đem lại hiệu quả ngay lập tức trong việc chống lại các khối u tái phát, từ đó các nhà nghiên cứu sẽ xác định các đặc điểm di truyền cho phép các tế bào ung thư kháng lại, phát hiện này là rất quan trọng.
Để trả lời câu hỏi này, nhà nghiên cứu sinh học hệ thống của Lichter và Thomas Hoefer (từ DKFZ) đã điều tra các mẫu mô khối u não từ 50 bệnh nhân (đang điều trị khối u nguyên phát và tái phát). Từ đó họ phân tích chuyên sâu về bộ gen của khối u, từ một mô hình toán học được phát triển để tính toán được mức độ phát triển của khối u. Hoefer người đang thực hiện mô tả quá trình này cho biết: Chúng tôi đã mô phỏng quá trình tiến hóa các tế bào khối u não và ảnh hưởng của đột biến gen trong quá trình phát triển khối u.
Kết quả của nghiên cứu cho thấy: Tại thời điểm chẩn đoán, căn bệnh này đã phát triển trong trong một khoảng thời gian rất dài (khoảng 7 năm). Verena Koerber, tác giả đầu tiên cho biết: Chúng tôi không thể hiểu được tại sao căn bệnh này lại phát triển nhanh đến vậy. Tuy nhiên, nhờ nghiên cứu này chúng tôi đã giải thích được điều này (việc nhiều tế bào ung thư chết ngay từ đầu, chỉ trong một thời điểm nhất định đã giúp sự tăng trưởng nhanh chóng của khối u).
Ngoài ra, các nhà nghiên cứu cũng đã phát hiện ra, trong quá trình phát triển ban đầu, tất cả các khối u đều bị tác động ít nhất 1 trong 3 thay đổi di truyền đặc trưng (tăng nhiễm sắc thể 7, mất nhiễm sắc thể 9p và 10). Những thiếu hụt hoặc tăng nhiễm sắc thể này có liên quan đến "Quá trình đột biến", thúc đẩy sự phát triển của ung thư.
Tuy nhiên, khối u não chỉ bắt đầu bằng tăng trưởng nhanh chóng và tăng kích thước khi bị một đột biến bổ sung kích hoạt, trở thành yếu thúc đẩy Telomerase (các phân tử ADN). Enzyme telomerase đảm bảo các tế bào ung thư có thể phân chia quá mức cho phép và chết đi sau một số lần phân chia tế bào nhất định. Do đó, trong các tế bào khỏe mạnh, gen telomerase thường không hoạt động. Vì thế trong quá trình tăng trưởng, rất nhiều đột biến khác đã tích tụ trong các tế bào ung thư.
Trái ngược với quá trình phát triển chung của khối u não, các khối u tái phát không chia sẻ bất kỳ đột biến đặc trưng nào. Chúng có thể phát triển từ các tế bào ung thư với nhiều kiểu đột biến khác nhau. Điều này cho thấy các liệu pháp tiêu chuẩn hiện tại không đem lại bất cứ hiệu quả điều trị nào, và không thúc đẩy các subclones (bản sao đoạn DNA) kháng thuốc. Về cơ bản trong nghiên cứu này, các nhà nghiên cứu đang nỗ lực tìm ra các phương pháp mới giúp điều trị hiệu quả căn bệnh này, Peter Lichter tóm tắt các kết quả hiện tại.