Ngăn chặn các phân tử cụ thể ngừng lây lan ở ung thư da từ nghiên cứu ở chuột
Khi các khối u ác tính ở ung thư da ngày càng phát triển lớn hơn và có nhiều khả năng di căn hơn do sự tương tác giữa 1 cặp phân tử, từ những thí nghiệm trên chuột và tế bào người. Qua đó kết quả cho thấy việc có thể phục hồi cho một loại trị liệu tiềm năng ở ung thư da trước đó bị bỏ xót trong các thử nghiệm lâm sàng. Không những thế nghiên cứu còn tìm ra một phân tử đã được kết nối với bệnh béo phì và chứng mất trí cũng là một nguyên nhân tiềm năng của di căn, hoặc sự lây lan của các tế bào ung thư đến các khu vực khác của cơ thể.
Hiện nay khối u ác tính chiếm khoảng 1% trong ung thư da, và phần lớn người bệnh đều bị tử vong, theo Hiệp hội Ung thư Mỹ. Và thực tế cho thấy rất ít những phương pháp điều trị có thể ngăn chặn khối u ác tính từ di căn.
Nhóm nghiên cứu do Phó Giáo sư Beate Heissig thuộc trường Đại học Khoa học Y tế Tokyo đã thử nghiệm một loại chất trong mô hoạt hóa plasminogen (tPA) từ hơn một thập kỷ qua. tPA là một protease, được xem là một phân tử nhỏ có thể cắt protein và liên kết tPA với một protein lớn hơn nằm trong màng tế bào động vật, được gọi lipoprotein với mật độ thấp liên quan đến protein 1 (LRP1).
Không những thế nhóm nghiên cứu của Heissig đã đề xuất chặn những tác động thúc đẩy di căn của tPA bằng cách ngăn chặn nó kết nối với LRP1. Và đối với những con chuột không có LRP1 với khối u nhỏ hơn, ngay cả khi các nhà nghiên cứu đã cung cấp thêm tPA.
Ngoài ra những nghiên cứu khác đã liên kết LRP1 với các bệnh mãn tính bao gồm bệnh tiểu đường, béo phì và bệnh Alzheimer.
Heissig nói: “Thật đáng ngạc nhiên khi LRP1 cũng có thể điều chỉnh sự phát triển và lây lan của ung thư. Nó được xem như là một thụ thể cho các phân tử chất béo”.
Kiểm soát sự lây lan của bệnh ung thư
Trong năm 2016, nhóm nghiên cứu của Heissig phát hiện ra rằng những con chuột được bổ sung số lượng lớn tPA trong một loại tế bào cụ thể. Và loại tế bào tương tự này thường được tăng lên trong khối u ác tính qua đó có thể tăng cường vào sự phát triển khối u. Không những thế việc dựa vào những kết nối tiềm năng đó, cho thấy hiện tại những dự án đã được thiết kế để điều tra tPA có vai trò gì trong ung thư da.
Và khi các tế bào ung thư bị di căn, chúng sẽ sử dụng protease để cắt xuyên qua ma trận của các chuỗi protein chứa các tế bào khỏe mạnh. Vì thế khi các tế bào ung thư đến một vị trí mới của cơ thể và bắt đầu hình thành những khối u mới, từ đó chúng sẽ phá hủy các tế bào lân cận để củng cố một khu vực thích hợp, và hỗ trợ cho chính chúng.
Không những thế các nhà nghiên cứu đã cố gắng ngăn ngừa di căn bằng cách ngừng protease. Tuy nhiên, để hoàn toàn ngăn chặn tất cả các protease gây ra tác dụng phụ là điều không thể. Vì thế hiện nay không có bất cứ liệu pháp ung thư nào dựa trên protease đã thành công trong các thử nghiệm lâm sàng.
Yousef Salama, tác giả đầu tiên của bài báo và nghiên cứu sau tiến sĩ tại phòng thí nghiệm Heissig cho biết: Tầm nhìn của chúng tôi về một liệu pháp ung thư đặc biệt có thể ngăn chặn sự tương tác của LRP1 và tPA chỉ có tác dụng trên di căn của protease bị ngừng lại. Vì thế để hiểu rõ hơn về những tương tác cụ thể của LRP1 và tPA hy vọng việc điều trị ung thư protease vẫn được duy trì, và những hoạt động bình thường của protease khỏe mạnh trong tPA.
Ngoài ra, Salama cũng gợi ý rằng tPA có thể liên quan đến liệu pháp miễn dịch điều trị ung thư, được trao giải Nobel năm 2018 về Sinh lý hoặc Y học.
Cộng đồng khoa học cần biết rằng tPA có thể can thiệp vào các tín hiệu tế bào đang được nghiên cứu trong liệu pháp miễn dịch điều trị ung thư. Qua đó việc chặn tPA có thể tăng cường hoạt động của hệ miễn dịch và nâng cao tính hiệu quả của phương pháp điều trị liệu pháp miễn dịch ung thư, Salama nói.