Cơ chế mới về kiểm soát ung thư chưa được chứng thực
Câu hỏi được đặt ra là: Ai là điều chỉnh chính trong các cơ quan chủ chốt? Trung tâm nghiên cứu Y học phân tử của Viện Hàn lâm Khoa học Áo đã báo cáo trực tuyến trên tạp chí Science về một cơ chế mới được phát hiện từ protein RAS.
Trong số hơn 23.000 gen trong hệ gen của con người, chỉ có một số ít các giả định về một vai trò trung tâm trong việc truyền tín hiệu và điều hòa sinh trưởng. Và trong số này, 3 gen mã hóa protein RAS đặc biệt quan trọng, vì chúng được tìm thấy đột biến trong hơn 25% ung thư ở người. Ngoài ra các quá trình xung quanh của những sản phẩm gen RAS cũng được xác định là tham gia vào một loạt các rối loạn hiếm gặp ở người được gọi là RASopathies. Khi đó RAS được xem là trung tâm của điều chỉnh về sự tăng trưởng - sản sinh ra ung thư, và lần lượt, mọi điều chỉnh ở RAS về cơ bản là quan trọng đối với ung thư và một loạt các bệnh khác của con người.
Ngoài ra việc xác định các yếu tố di truyền cơ bản của phản ứng thuốc trong 1 loại ung thư cụ thể ở hệ thống tạo máu, qua đó CeMM đã báo cáo những liên kết cơ học giữa gen LZTR1, mà trước đây chỉ liên quan đến một loạt các rối loạn hiếm gặp - ung thư hiếm và RAS. Vì thế những phát hiện này được xem là quan trọng trong việc cung cấp điều chỉnh mới của một trong những quá trình truyền tín hiệu nghiên cứu tốt nhất trong sinh học. Và nó đại diện cho một bước tiến lớn. Vì thế nghiên này không chỉ làm sáng tỏ về những chi tiết quy định mới của một loại protein mà còn thúc đẩy sự tăng trưởng trung ương, ngoài ra nó còn đưa ra giải thích về số lượng lớn bất thường ở phân tử ở tình trạng bệnh lý, từ những loại khác nhau ở não và những bệnh lý khác nhau ở trẻ em như hội chứng Noonan.
Cơ chế mới về kiểm soát ung thư chưa được chứng thực.
Nhóm nghiên cứu phát hiện ra rằng protein được gọi là LZTR1, hòa hợp với copartner cullin 3, điều chỉnh RAS bằng cách gắn vào nó một phân tử nhỏ, gọi là ubiquitin. Qua đó protein RAS đã được sửa đổi chứng minh sự thay đổi nội địa hóa trong tế bào và giảm đi sự phong phú. Tuy nhiên khi khuyết tật đột biến hoặc bất hoạt LZTR1 gia tăng các quá trình phụ thuộc RAS gây ra những rối loạn lên sự tăng trưởng và tạo ra sự khác biệt. Do đó, LZTR1 có thể được coi là bộ ngắt các tác động của RAS.
Giulio Superti-Furga, nhà nghiên cứu chính, người chỉ đạo việc nghiên cứu, Giám đốc khoa học của CeMM và là Giáo sư về sinh học hệ thống y tế tại Đại học Y khoa Vienna, nói: "Nghiên cứu này là một phần nỗ lực lâu dài qua đó giúp bệnh nhân hiểu được cơ chế chống ung thư ở các loại thuốc trong bệnh bạch cầu và hơn thế nữa tôi thấy nó rất bổ ích vì đã góp phần vào việc khám phá ra một khía cạnh cơ bản khác về RAS, đây được xem là nhân tố quan trọng trong sự phát triển tế bào.
Bác sĩ Johannes Bigenzahn, đồng tác giả, cho biết thêm: Tôi rất hạnh phúc khi những quan điểm y học cũng như khoa học đã phát hiện ra một cơ chế đứng sau rất nhiều bệnh di truyền khác nhau cũng như nhiều dạng ung thư khác. Qua đó chúng tôi hy vọng rằng những phát hiện này có thể dẫn đến việc phát triển các chiến lược điều trị nhắm mục tiêu mới phụ thuộc vào RAS trong tương lai.