Các nhà nghiên cứu đã nhận ra được sự hỗn loạn của khối u ác tính

Khối u ác tính là một trong những khối u tích cực nhất, có khả năng di căn từ giai đoạn rất sớm, và tổn thương chỉ dày đến milimet. Tuy nhiên khó hiểu nhất là những di căn này rõ ràng xảy ra theo một cách hỗn loạn, vì chúng liên quan đến nhiều quá trình có thể xảy ra đồng thời nhưng dường như không thể thấy có mối quan hệ nào giữa chúng.

Giờ đây, các nhà khoa học thuộc Nhóm Melanoma tại Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Quốc gia Tây Ban Nha (CNIO), cùng với Bệnh viện Đại học 12 de Octubre, đã tìm thấy một số trật tự trong sự hỗn loạn này thông qua một nghiên cứu qua đó chứng minh rằng các quá trình di căn này không xảy ra thông qua yếu tố nguy cơ độc lập, nhưng lại được điều phối bởi protein p62.

Hơn nữa, thông qua nghiên cứu cho thấy một trong những protein được kiểm soát bởi p62 là FERMT2, và trước đây nó không liên quan đến việc di căn trong khối u ác tính, cho thấy cả FERMT2 và p62 đều có thể là dấu hiệu cho việc tiên lượng cho những bệnh nhân kém. Vì thế những phát hiện quan trọng này sẽ được tìm thấy trên tế bào ung thư.

Một kết quả bất ngờ

Các trình điều khiển mới của di căn trong khối u ác tính xác định tiên lượng xấu ở bệnh nhân: Màu đỏ, hình ảnh bằng kính hiển vi huỳnh quang của p62 trong các tế bào khối u ác tính. Các tổ hợp màu đỏ tương ứng với các phức hợp lớn của p62 với các protein khác giúp tăng khả năng của các tế bào khối u này để tồn tại, phát triển và xâm lấn các cơ quan khác. Tín dụng: CNIO

Marisol Soengas, Trưởng nhóm Melanoma giải thích: "Thật khó để tìm ra trật tự trong các cơ chế phát triển khối u ác tính và đặc biệt là xác định được ảnh hưởng nguy hiểm của khối u này đến cơ thể". Và điều này là do các tế bào khối u ác tính tích lũy một số lượng lớn các thay đổi trong RNA, được xem là vật liệu di truyền cho phép tạo ra protein. Hơn nữa, Soengas cho biết thêm, " thực tế, có hơn 1.500 protein liên kết RNA và hầu hết trong số chúng vẫn chưa được nghiên cứu."

Vì thế khi nhóm của cô phát hiện ra một trong những đặc điểm để phân biệt khối u ác tính với các khối u khác là việc điều chỉnh quá trình tự làm sạch tế bào gọi là autophagy (cơ chế tự nhiên). Autophagy là một hệ thống mà tất cả các tế bào, bao gồm cả tế bào khối u, có thể tự loại bỏ các thành phần mà chúng không còn cần và tạo ra năng lượng để tiếp tục phát triển.

Ngoài ra, các nhà nghiên cứu khối u ác tính tại CNIO sau đó đã bắt đầu khám phá p62, đây là một loại protein thường liên quan đến chứng tự kỷ ở nhiều bệnh nan y. Panagiotis Karras, tác giả đầu tiên của nghiên cứu cho biết: "Việc chúng tôi quan tâm đến p62 vì nó được mô tả là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh ung thư, và khả năng ủng hộ hoặc ức chế khối u tùy thuộc bối cảnh". Vì thế việc phân tích sinh thiết khối u ác tính, càng làm cho các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng việc khối u ác tính phát triển càng lớn, thì mức p62 cho thấy càng cao. Tuy nhiên, việc thông qua sử dụng các mô hình động vật, các nhà nghiên cứu đã xác minh rằng trong khối u này, p62 không có ý nghĩa quyết định trong bệnh tự kỷ.

Và để tìm ra chức năng chính của p62 trong khối u ác tính, các nhà nghiên cứu đã thực hiện một nghiên cứu đầy đủ, cũng như sử dụng các công nghệ sinh học tiên tiến nhất. Qua đó họ đã thử nghiệm chi tiết về những đặc tính đầu tiên của p62 -  phương thức hoạt động của nó trong khối u ác tính, từ đó nghiên cứu biểu hiện của các gen liên quan đến các quá trình này, nhận dạng các protein liên quan và tương tác xảy ra giữa chúng.

Một sự phối hợp, ngăn chặn sự hỗn loạn, di căn của khối u ác tính

Nhờ nghiên cứu toàn diện này, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra một chức năng mới và bất ngờ của p62 là kiểm soát thời gian tự hủy của các yếu tố khác liên quan đến di căn khối u ác tính. Soengas tiếp tục: Việc thu thập một số protein liên kết RNA nhất định, từ 1.500 mẫu, cho thấy việc p62 kiểm soát nhiều protein, có lợi cho di căn thông qua các quá trình độc lập rõ ràng như sinh tồn, trao đổi chất, chu kỳ tế bào hoặc xâm lấn. Và bây giờ, chúng tôi có thể thấy rằng các quá trình này không độc lập, nhưng lại có một bộ điều chỉnh chung."

Không những thế nghiên cứu này cũng báo cáo rằng các quá trình khác được quy định bởi p62 có thể ảnh hưởng đến sự sống còn của bệnh nhân. Vì thế một protein mới là FERMT2, đã được xác định, và cho thấy sự tương quan đến những tiên lượng xấu hơn trong các khối u ác tính di căn. Tất nhiên đối với chúng tôi, các nhà nghiên cứu bệnh lý học, nó đem lại nhiều thú vị khi thấy rằng p62 và FERMT2 được tăng lên trong các mẫu từ bệnh nhân bị khối u ác tính di căn ác tính, cho đến nay, chúng tôi vẫn chưa thấy bất kỳ dấu hiệu tốt nào của sự tiến triển của khối u," ông Jose Luis Rodríguez-Peralto, người đứng đầu Khoa giải phẫu tại Bệnh viện Đại học.

Và chắc chắn bước tiếp theo của các nhà nghiên cứu sẽ là xác nhận những kết quả này với số lượng sinh thiết cao hơn qua đó xem xét thêm về  "mã vạch" của khối u ác tính này từ đó tách nó khỏi các khối u tích cực khác.