Hư đĩa đệm - thoái hóa đĩa đệm

Hư đĩa đệm (HĐĐ) là một khái niệm thể hiện quá trình thoái hoá (thoái hoá sinh học theo tuổi và thoái hoá bệnh lý) của đĩa đệm cột sống. Do có nhiều quan niệm khác nhau nên từ trước đến nay đã có nhiều thuật ngữ cần xác định lại cho rõ:

- Hư xương sụn đốt sống (osteochondrosis) bao hàm ý nghĩa thoái hóa đĩa đệm: có sự tham gia của cả những thành phần kế cận, nằm ngay dưới sụn khớp của thân đốt sống. Thuật ngữ này do Hildebrandt (1933) đề xuất đến nay còn được sử dụng.

Một thuật ngữ thành công hơn cả là hư đĩa đệm (discosis) bao hàm ý nghĩa thoái hóa đĩa đệm (THĐĐ), gắn liền với những đột biến sinh cơ học giải phẫu và bệnh lý ở khoang gian đốt sống. Thuật ngữ này hiện nay đang được nhiều tác giả trên thế giới thừa nhận. Cũng có ý nghĩa tương tự và đang được dùng trong y văn là bệnh thoái hóa đĩa đệm (degenerative disc disease) và hư đĩa đệm - khớp (discarthrosis).

I. NGUYÊN NHÂN BỆNH SINH

 

1. Sự giống và khác nhau giữa cột sống người và động vật bốn chân

Cột sống của động vật bốn chân cũng có cấu tạo tương tự cột sống của con người, nhưng cột sống con người phải chịu những trọng tải lớn do "tư thế đi đứng thẳng". Sự thay đổi của cuộc sống trong bước ngoặt của quá trình phát triển lịch sử nhân chủng đã làm thay đổi hàng loạt có tính thích nghi những yếu tố về cấu tạo, cấu trúc, hình thái cũng như về hoạt động sinh hóa, sinh - cơ học của đĩa đệm cột sống.

Ngay ở một số động vật đi 2 chân như loài chim chạy, cột sống cũng phải chịu đựng trọng tải lớn của khung xương cơ thể tương tự như người nên cũng có những biến đổi gần giống như ở cột sống người. Klapp (1958), Exner (1954) đã mô tả những thể nặng của bệnh thoái hóa biến dạng cột sống ở những loài vượn dạng người (anthropoide) có tư thế đi đứng thẳng. Yamada (1969) cũng như Vassilev và Dimova (1970) đã làm thực nghiệm cắt cụt hai chân trước của chuột, buộc chúng phải đi đứng thẳng. Một năm sau khi cắt cụt 2 chân đã thấy xuất hiện những thay đổi cấu trúc ở vòng sợi và những tấm sụn, do áp lực trọng tải theo chiều dọc của đáng đi đứng thẳng gây nên.

2. Ở người

Sự biến đổi của khoang gian đốt sống biểu hiện rõ rệt qua từng thời kỳ phát triển. Ở trẻ đang bú, sự trao đổi chất diễn ra mạnh mẽ, thông qua những mạch máu của đĩa đệm do cột sống chưa phải chịu đựng áp lực trọng tải đáng kể. Các động tác uốn mình, vặn cột sống ở trẻ nhỏ trong tư thế nằm ngang đã làm tăng cường quá trình tưới máu cho các tổ chức của đĩa đệm.

Với tư thế đứng thẳng, điều kiện sinh - cơ học ở khoang gian đốt sống đã thay đổi về cơ bản. Khác với những mạch máu của thân đốt sống được bảo vệ bởi những kết cấu cột xương (trabécule) của thân đốt, những mạch máu của đĩa đệm lại nằm trong tổ chức đĩa đệm nhầy thuần nhất lại phải trực tiếp chịu đựng áp lực trọng tải (bao gồm trọng lượng của phần trên cơ thể và trương lực cơ) từ phía trên chuyển tới. Vì áp lực tĩnh mạch và áp lực tiểu động mạch thấp hơn áp lực cân bằng nước (thuỷ tĩnh) nên máu bị ép đẩy ra ngoài hoặc không chảy vào đĩa đệm nữa. Các mạch máu bị xẹp lại, dẫn tới bị teo đét dần và cuối cùng bị biến đi. Việc đảm bảo nuôi dưỡng những nguyên bào sợi (fibroblast) và tế bào sụn bởi tuần hoàn trong khoang gian đốt trở nên xấu đi trong thời gian tương đối ngắn. Sự trao đổi chất bây giờ phải thực hiện qua một chặng đường dài qua mô đĩa đệm theo cơ chế vận chuyển. Do đó mô đĩa đệm đã trở thành những mô dinh dưỡng chậm (tissu bradytrophe).

Trừ những yếu tố bẩm sinh khác nhau của từng cá thể, nguyên nhân chính của thoái hóa đĩa đệm sinh học sớm ở người là do mô dinh dưỡng chậm, hậu quả của cơ chế đứng thẳng của cột sống. Cũng vì vậy mà Reichauer (1949) đã viết một cách khái quát là "bệnh của đĩa đệm là những hiến vật của con người phải trả cho thiên năng dáng đi đứng thẳng".

Có thể nói rằng đĩa đệm cột sống là một cơ quan vô mạch, được cơ thể hỗ trợ, bù đắp mạnh nhất. Tuy nhiên đĩa đệm vẫn phải chịu đựng những điều kiện cơ học, sinh học mới không thuận lợi. Sự tưới máu, vận động và tình trạng mất trọng tải của cột sống đã tác động một cách nhạy cảm tới cấu trúc của khoang gian đốt sống. Trong điều kiện nuôi dưỡng kém, khả năng thích nghi của tế bào đĩa đệm bị giảm sút, các tổ chức liên kết và tổ chức đỡ (tissu de soutien) kém phẩm chất phát triển nên chúng sẽ sớm bị suy thoái. Bởi vậy những bệnh của đĩa đệm do thoái hoá có thể xuất hiện ở lứa tuổi trẻ nhỏ.

Ở người, vào khoảng lứa tuổi 30, hầu như không còn một cột sống nào nguyên vẹn, chưa có biến đổi thoái hoá.

Việc đảm bảo cung cấp máu cho đĩa đệm theo cơ chế chuyển vận chủ động và thụ động không thể giữ vững được một cách đầy đủ, thường xuyên và lâu dài qua hàng chục năm. Cột sống thiếu vận động hoặc ở tư thế không đổi hay ở tư thế bất lợi cũng ảnh hưởng tới sự chuyển dịch của thể địch ở khu vực ranh giới đĩa đệm. Tư thế bất động của đĩa đệm qua thời gian dài còn tác hai đến sự nuôi dưỡng các tế bào đĩa đệm nhiều hơn là tác động của những chấn thương và tình trạng quá tải trong thời gian ngắn.

3. Yếu tố bẩm sinh

Các yếu tố bẩm sinh cũng có tác động đến sự xuất hiện sớm những thay đổi thoái triển của đĩa đệm. Nhiều tác giả trên thế giới thống nhất ý kiến cho rằng sự suy yếu của đĩa đệm có nguồn gốc từ những thành phần nội sinh trên cơ sở của thể địa từng cá thể (Brocher (1957), Tondury (1970), Inderberger (1952, 1977)).

Wilson (1968) đã chứng minh đĩa đệm mang tính chất gia đình và cho rằng sự sắp xếp cũng như chất lượng của colagen trong vòng sợi đĩa đệm là do những yếu tố di truyền. Những thân nhân của những bệnh nhân mắc bệnh đĩa đệm thường hay bị bệnh về cột sống.

4. Liên quan giữa thoái hóa đĩa đệm với thoát vị đĩa đệm và yếu tố chấn thương

Qua 72 bệnh nhân có bệnh lý đĩa đệm được chụp X quang đĩa đệm, chúng tôi nhận thấy:

- Có 2 đĩa đệm thoát vị "đơn thuần" và 23 đĩa đệm thoát vị có kết hợp với thoái hóa đĩa đệm ở chính đĩa đệm bị thoát vị.

- Yếu tố chấn thương mạnh, cấp tính chỉ có liên quan rõ nét nhất đối với hai trường hợp thoát vị đĩa đệm (TVĐĐ) "đơn thuần" kể trên, còn 23 TVĐĐ kết hợp với THĐĐ đều có tiền sử chấn thương không rõ nét hoặc không có chấn thương.

- Thực tế trên đã chứng tỏ rằng TVĐĐ phần lớn xảy ra trên những đĩa đệm đã bị thoái hoá và có thể ở những đĩa đệm chưa thoái hoá quá mức độ sinh lý. Ở đây cũng khó có thể xác định được tình trạng thoái hoá của những đĩa đệm nói trên là "nguyên phát" (sinh lý theo tuổi), hay là hậu quả

Từ những kết quả trên, chúng tôi đã thấy rõ được mối quan hệ nhân quả giữa các quá trình sinh lý, bệnh lý với các yếu tố chấn thương, kết hợp và thúc đẩy lẫn nhau của bệnh lý đĩa đệm cột sống.

5. Yếu tố miễn dịch

Về vai trò của yếu tố tự miễn dịch trong hư đĩa đệm, cho tới nay đã có một số công trình nghiên cứu của các tác giả Putinseva (1970), Drigotikov (1971), Antonov và Latysheva (1982), Bekmaratova (1986) và Nedjved (1987)...

- Miễn dịch thể dịch: ở 172 bệnh nhân thoái hoá đĩa đệm cột sống thắt lưng, Antonov đã phát hiện thấy 76,8% bệnh nhân có tăng đáng kể kháng thể đối với kháng nguyên là tổ chức nhân nhầy và 77% bệnh nhân có tăng kháng thể đối với kháng nguyên là tổ chức của vòng sợi đĩa đệm, với hiệu giá kháng thể tương đối cao (1/32) trong giai đoạn cấp của bệnh (nhóm chứng là 1/2).

Theo các tác giả, khi trong máu xuất hiện những kháng nguyên từ đĩa đệm bị tổn thương sẽ tạo bên phức hợp kháng nguyên - kháng thể (KN - KT) miễn dịch thể dịch. Qua nghiên cứu 392 bệnh nhân hư đĩa đệm thắt lưng, họ đã phát hiện được 78% bệnh nhân đang ở giai đoạn bị kích thích rễ TK có phức hợp KN - KT lưu hành trong máu.

- Miễn dịch tế bào: trong mấy năm gần đây, có giả thuyết cho rằng nguyên nhân của bệnh tự miễn dịch không phải là do tăng hoạt tính của hệ miễn dịch mà là do khuyết tật miễn dịch, được hình thành từ những gen đáp ứng miễn dịch cao hay thấp đối với các kháng nguyên cụ thể khác nhau. Khi có khuyết tật lympho T kìm hãm (suppresseur), tế bào B mất tính dung nạp đối với tự kháng thể mới sinh. Dưới tác động của các tác nhân bệnh lý hoặc do rối loạn chuyển hóa di truyền trong các tế bào, vai trò của lympho T kìm hãm bị giảm và mất khả năng điều hoà sự tạo các kháng thể của cơ quan chuyên biệt. Vì vậy số lượng kháng thể có thể tăng cao và có thể xuất phát từ đó quá trình tự miễn dịch. Ở 113 trường hợp hư xương sụn cột sống thắt lưng, Antonov và Latysheva cũng thấy lympho T tăng đáng kể (63,02%), trong khi ở người bình thường là 41,6%, trong đó tỷ lệ lympho T kìm hãm lại giảm rõ rệt. Tác giả cho rằng đó là do khuyết tật lympho T kìm hãm đã làm tăng hoạt tính miễn dịch.

Nedjved nghiên cứu về hệ HLA (Human Lymphocyt Antigen) ở những bệnh nhân bị đau rễ TK thắt lưng - cùng căn nguyên đĩa đệm, nhận thấy bệnh xuất hiện nhiều hơn ở người có HLA.B7 (26%) và HLA.B8 (19%), so với người bình thường là 18% và 13%. Như vậy có yếu tố di truyền miễn dịch biểu hiện qua hệ kháng nguyên phù hợp tổ chức.

Riêng đối với thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng (CSTL), đến nay cũng chưa có nhiều kết quả nghiên cứu đầy đủ về miễn dịch học.

Chúng tôi đã nghiên cứu về tỷ lệ lympho T và B ở 32 bệnh nhân thoát vị đĩa đệm CSTL so với đối chứng ở 2 người bình thường. Kết quả cho thấy: tỷ lệ lympho T ở bệnh nhân 60,93%, ở người bình thường là 53,28%. Như vậy chứng tỏ trong thoát vị đĩa đệm có tăng cả hai loại đáp ứng miễn dịch (miễn dịch tế bào và miễn dịch thể địch).

Tóm lại các công trình nghiên cứu tuy chưa hoàn chỉnh, nhưng bước đầu đã cho những nhận định chung là: ở bệnh nhân hư đĩa đệm (hư xương sụn) cột sống thắt lưng có những thay đổi miễn dịch, được thể hiện dưới các dạng:

- Tăng đáp ứng miễn dịch tế bào.

- Tăng miễn dịch thể dịch, tạo nên kháng thể tổ chức đĩa đệm cột sống.

- Có sự di truyền miễn dịch, biểu hiện qua hệ kháng nguyên phù hợp tổ chức.

Điều này có ý nghĩa thực tiễn, góp phần nghiên cứu bệnh sinh và hướng tìm những biện pháp giải quyết để làm sáng tỏ thêm một số tồn đọng của hư đĩa đệm.

II. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ

 

Quá trình thoát vị đĩa đệm đã bắt đầu từ những năm đầu của tuổi đời. Do đó, trên thực tế rất khó phân biệt được quá trình thoái hoá sinh học với thoái hoá bệnh lý.

Tuổi càng tăng thì sự chuyển hoá ở đĩa đệm càng ngày trở nên xấu đi.

Bình thường, trên mặt cắt đứng dọc của CSTL, đĩa đệm trẻ sơ sinh là một chất keo, ở trung tâm là nhân nhầy màu trắng, phồng mạnh ra xung quanh, phân cách rất rõ rệt với vòng sợi bởi những sợi mảnh. Sự căng phồng của nhân nhầy rất mạnh. Các tấm sụn màu trắng, rất nhăn. Dần dần, nhân nhầy trở nên cứng hơn, tổ chức xơ xâm lấn trong quá trình từ 25 đến 30 tuổi. Những nguyên bào sợi không được nuôi dưỡng đủ bằng cơ chất và năng lượng sẽ tạo nên những sợi và chất cơ bản không bền vững, rồi chúng chết đi.

Ở đĩa đệm của thanh niên đã xuất hiện sự mỡ hóa chất cơ bản, có những giọt mỡ ở trong những tế bào của vòng sợi.

Bắt đầu từ 30 tuổi trở đi, ranh giới giữa nhân nhảy và vòng sợi đã kém rõ, cấu trúc của vòng sợi thô hơn, nhân nhầy vẫn còn khả năng căng phồng. Đĩa đệm màu trắng vàng, từng chỗ có thể thấy những kẽ nứt hoặc rách hình tia bán kính. phía sau, đĩa đệm trở nên mỏng hơn. Trên mặt cắt đứng dọc, chiều cao đĩa đệm ở phía sau thấp hơn so với phía trước và giữa từ 2 - 3mm.

Ở tuổi trưởng thành (từ 25 - 40 tuổi), quá trình thoái triển cấu trúc trong giai đoạn đầu của sự mất nước được biểu hiện bằng sự mờ nhoà ranh giới giữa vòng sợi, nhân nhầy và những lá mỏng của vòng sợi có bờ viền sắc cạnh. Bằng kỹ thuật sắc ký (chromatographie) và miễn dịch huỳnh quang, Adam (Tiệp Khắc, 1982) đã thấy rõ sự có mặt của colagen typ III ở vòng sợi đã thoái hoá, có khả năng là nó giữ một vai trò tạo nên thoát vị đĩa đệm.

Tất cả những cấu trúc trong khoang gian đốt sống đã có những biến đổi thoái hoá dưới dạng suy thoái tế bào (teo tế bào, các sợi bị huỷ), khô đọng các chất cơ bản, nhân nhầy có những nốt cục, hạt bị vỡ hoặc những bóng hình của nhân tế bào. Bằng kính hiển vi điện tử, Lanhmen (1966) quan sát thấy trong tổ chức của đĩa đệm có những sợi nhỏ (fibril) không đều đặn, sắp xếp không có trật tự theo cấu trúc với những thay đổi độ dày và vân ngang.

Trong quá trình tiến triển tiếp, dưới áp lực trọng tải lớn, đã xuất hiện tình trạng đứt rách tổ chức đĩa đệm dưới dạng những khe rạn đồng tâm và những rãnh nứt bán kính như tia nan hoa. Hệ thống hốc của nhân nhầy sẽ phát triển rộng ra và nối thông với rãnh nứt ở vòng sợi, có thể nhìn thấy rõ trên phim X quang chụp đĩa đệm. Thuốc cần quang hoặc những loại thuốc tiêm vào đĩa đệm với mục đích điều trị sẽ chứa tràn trong những khoang trống này. Đĩa đệm càng bị huỷ hoại nặng bao nhiêu thì dung tích chứa dung dịch của đĩa đệm sẽ càng nhiều bấy nhiêu. Ở những bệnh nhân trẻ, người ta có thể tiêm vào đó từ 1 - 2ml; ở những người già hơn mà đĩa đệm còn nguyên vẹn kín, có thể tiêm tới 5ml dung dịch cho mỗi đĩa đệm thắt lưng. Nếu các bờ ranh giới đã bị tổn thương thì dịch đưa vào sẽ bị tràn ra ngoài. Trên phim X quang còn có thể thấy hiện tượng ứ đọng khí trong hệ thống hốc rỗng gọi là hiện tượng không bào, cho tới nay vẫn chưa biết rõ về nguyên nhân và thành phần của khí này.

Sau 60 tuổi, đĩa đệm đã có những biến đổi rõ rệt. Trên đại thể, đĩa đệm trở nên đục, sự căng phồng hầu như mất đi và không phòi lên khỏi mặt cắt. Ranh giới giữa vòng sợi với nhân nhầy khó phân biệt được. Nhân nhầy trở nên nhũn mủn, có những chỗ màu đỏ sẫm, những chỗ rách hình tia tách biệt vòng sợi với nhân nhầy. Về màu sắc có thể nói, khi đĩa đệm đã chuyển thành màu vàng nâu thì có thể coi như thoái hoá.

Nếu quá trình huỷ hoại tổ chức đĩa đệm này kéo dài, các đốt sống lân cận sẽ bị lôi cuốn vào quá trình thoái hoá tiếp theo. Vì trong giai đoạn thoái hoá này có cả những biến đổi của xương nên được gọi chung là thoái hoá xương sụn (hư xương sụn) (Schmorl, 1932). Ở những tấm sụn trên và dưới của thân đốt sống, xuất hiện những chỗ dày xơ cứng với bờ điểm không đều. Ngược với viêm đốt sống, trong hư xương sụn, khu vực xơ cứng chỉ hạn chế ở những phần cạnh tấm sụn của thân đốt sống, lẻ tẻ ở một vài trường hợp, xuất hiện những "nang Gerol]l" dưới sụn tương tự như ở trong hư khớp (arthrose)

Tình trạng tan rã và mất trương lực tổ chức (turgor) sẽ dẫn đến sự lỏng lẻo của khoang gian đốt sống. Do đó những dây chằng liên đốt sống bị giằng kéo quá sức, trước hết là những dây chằng dọc trước, dây chằng này chỉ phủ qua đĩa đệm và bằng những sợi Sharpey ở thân đốt sống bám vào bờ rìa thân đốt. Ở điểm này xuất hiện những phản ứng xương rồi sẽ tiếp tục phát triển theo dọc dây chằng. Gai đốt sống, lúc khởi phát, xuất hiện dưới dạng điển hình ở phương nằm ngang, sau phát triển theo phương dọc, chỉ khu trú ở khu vực của dây chằng dọc, ở bờ trước và bên thân đốt, trong đó người ta cũng thấy những gai nhỏ ở bờ sau. Những kích thích gây phát triển xương đó ngày càng phát triển sẽ tạo nên một quá trình hình thành gai bờ đốt sống, được gọi là quá sản xương đốt sống. Mặc dù đã có những biến đổi rõ rệt như vậy nhưng vẫn không có những biểu hiện đau tương ứng.

Có ý nghĩa hơn đối với lâm sàng chính là những quá trình xảy ra ở bản thân đĩa đệm.

Nếu tình trạng tan rã tổ chức đã tới mức tương đối nặng thì vòng sợi có thể bị vỡ vụn ra, gọi là "mủn vụn vòng sợi". Những kẽ nứt hình tia bán kính làm cho sự chuyển dịch khối lượng trong đĩa đệm dễ dàng, chừng nào lực bùng phát (pouvotr explosive) của đĩa đệm hãy còn giữ được. Ở đó những mảnh của nhân này và vụn vòng sợi sẽ được đi động theo đường nào ít sức cản nhất, tức là đường rạn nứt và lọt ra ngoài trở thành thoát vị đĩa đệm. Trong thoát vị đĩa đệm chất thoát ra thường không phải chỉ là tổ chức của nhân nhầy mà còn có cả phần của vòng sợi và tấm sụn. Bởi vậy, khái niệm thoát vị đĩa đệm chính xác hơn là thoát vị nhân nhầy. Vào những lứa tuổi mà bắt đầu có những kẽ nứt hình tia bán kính thì đau thắt lưng cấp và đau thắt lưng - hông xuất hiện nhiều nhất. Những vết lõm và những khe nứt rách của những tấm sụn tạo điều kiện cho những mạch máu và tổ chức liên kết của phần xốp thân đốt sống lấn vào khoang gian đốt. Các mạch máu phát triển như rễ cây dưới đất, đẩy lùi các tổ chức và thay thế vào đó một tổ chức sẹo có nhiều mạch máu và những tế bào lỏng lẻo. Những bó sợi khô cứng và các gai xương lại làm chức năng gánh đỡ cho khoang gian đốt sống, bởi vậy những mạch máu mới lấn vào không trực tiếp chịu ảnh hưởng áp lực trọng tải.

Cứ như thế sẽ dẫn đến tình trạng xơ hoá và cứng liền khớp, làm mất khả năng linh động của đoạn vận động cột sống. Quá trình giảm chiều cao đĩa đệm và sự cố định khớp cột sống này kéo dài hàng chục năm nếu những thành phần còn lại của đoạn vận động (rễ thần kinh, mạch máu) đủ khả năng thích nghi, thì mặc dầu những lỗ liên đốt sống có bị hẹp lại, biểu hiện đau cũng hoàn toàn không xuất hiện ở phần lớn trường hợp. Những thay đổi đã mô tả trên không phải là một bệnh, mà thiên về một quá trình quy luật sinh vật, tất nhiên sẽ gây nên rất nhiều rối loạn chức năng trong những đoạn đời nhất định. Người ta có thể chịu đựng được tình trạng hạn chế vận động cột sống ngày càng tăng trong thoát vị đĩa đệm, thậm chí có rất nhiều người cả đời cũng không cảm thấy đau đớn gì đáng kể. Những triệu chứng lâm sàng chỉ biểu hiện khi những rạn rách xuất hiện đột ngột, khi có sự tan rã và chuyển dịch tổ chức đĩa đệm, nhất là ở những chỗ trực tiếp áp sát vào những dây thần kinh, mạch máu.